龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会打洞。
从达尔文的进化论开始，科学家研究人类遗传物质的历史已经有很久了。
在相当长的一段时间内，大家都认为人体是有48条染色体的，这是花旗国一位科学家采用压片法得出的结果，但其实它是错误的。
其实，有48条染色体的是黑猩猩，人类要比他们少个两条，也就是这两条染色体，这才造成了人类和猩猩之间产生了生殖隔离。
生殖隔离是个很奇妙的事情。
比如骆驼。
无论什么样的驼，他们互相之间都是没有生殖隔离的，羊驼，单峰驼，双峰驼，虽然长相差距很大，遍布全球各地，但是它们互相之间都是可以通婚的。
牛就不行了，比如水牛和黄牛，它们虽然长得像，但不是一类。
黄牛的染色体数量是60，而水牛的染色体数量是48，从基因上来讲，这根本就不能算是一个物种了。
所以阿三们说的也没错，他们认为，水牛不是牛，只有瘤牛才是牛，瘤牛才是他们可以信仰的神，牛尿和牛粪可以治疗百病。
其实，光就水牛来讲，河流型水牛的染色体数目为50条，沼泽型水牛的染色体数目为48条，它们之间竟然可以杂交，还可以产生后代，只是杂交后代的繁殖性能会下降而已。
这就神奇了吧，比马和驴神奇多了，这几乎是在说，骡子也可以有后代呢。
对于人类的染色体的数目，一直到1956年，才有华裔科学家蒋有兴经过研究认为：人体的染色体不是48条，而是46条。
为此，他率先打破了权威论断，实现了技术和认识的进步。
而关于白血病的研究，突破性的进展是1973年的时候，珍妮特·罗丽根据费城染色体的现象和研究基础，她提出了一个思路：是不是所有的白血病都是由一条染色体断裂并与另一条染色体连接，从而交换了材料和遗传物质，这才导致的呢。
根据这一理论，这个时代的人们经过研究发现：慢性白血病是9号染色体和22号染色体进行的遗传物质交换；急性骨髓性白血病是8号染色体和21号染色体混在一起搞了事情；而早幼粒细胞白血病则是15号染色特和17号染色体之间有暧昧问题
总之，所有的白血病，果然都是染色体丢失了一部分基因，而粘到了另一条染色体上。
只是，在这个年代，他们还不知道这种病变是以什么方式来实现的，直到沈光林的出现。
当沈某人开始决定要做治疗白血病的这款药的时候，主流的科学界还没有发现这种病变的工作机理呢，包括沈光林在内。
毕竟，沈光林是研究物理的，生物确实是半路出家。
其实沈光林他对这些也不算太懂，只是比一般人厉害而已。
但是，他就是敢莽。
他直接就让人开始研究蛋白激酶的抑制剂了，并且给出的论断就是这种慢性白血病是由一种酪氨酸激酶造成的，只要阻止这种酪氨酸激酶继续活动，白血病就治好了。
沈光林还说了，对于常规的酪氨酸激酶而言，它们的活性是受到了严格的控制的，不会突然失控。
但是病变之后的bcr-abl蛋白则不同，他能够无限繁殖，产生所谓的白血病，也就是血癌。
bcr-abl蛋白是不受其他分子的控制的，一直处于活跃状态。
这就好像是细胞病变之后，锁死了油门，导致不受控的细胞持续分裂，引起血癌。
沈光林的这一论断当然很伟大，伟大到大家不敢信，也不敢怀疑。
反正，他的课题组就是跳过过程直接用结果来做的下一步动作。
沈光林也说了，时不我待，大家可以一边找药物一边验证机理，反正，只要找到了这种药物，即使不能治疗白血病，也不会亏呀。
起码，咱募捐了不少钱呢。
距离90年代更近了一步，筹钱的企图越来越强烈了。
下一个十年，沈光林实验室何去何从呀。
在化合物被找出来的这段时间内，沈光林是去金陵休假去了，但是他的实验室没有闲着。
他一边让人测试新药的效果，一边让人填补上bcr-abl蛋白的工作机理。
根据答案倒推解题过程嘛，还是简单一些。
然而，如今该补充的功课还没补上呢，但是，新的测试结果已经出来了。
沈教授的观点是正确的！
老姜服用了代号为1605的白血病抑制剂，效果斐然！
而且，沈光林提前知道伊马替尼对血管有堵塞作用，直接做出来的就是口服的药剂，省过了注射的试错环节呢。
这又能够省下多少钱？